MRI在原发性肝细胞癌门静脉癌栓与血栓鉴别中的应用价值

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[摘要] 目的 探讨MRI在原发性肝细胞癌（HCC）患者门静脉癌栓和血栓鉴别诊断中的价值。 方法 回顾性分析2009年4月～2015年5月间80例肝细胞癌伴门静脉癌栓（PVTT，57例）及门静脉血栓（PVT，23例）患者的临床资料及MRI特征并比较异同。所有患者均行MRI平扫、动态增强及弥散加权（DWI）成像。 结果 57例PVTT表现为T1WI高信号4例，病灶强化52例，DWI高信号41例，与肝内癌灶毗邻46例，局部血管膨胀性改变31例；23例PVT表现为T1WI高信号14例，病灶强化0例，周围管壁轨道状强化7例，DWI高信号2例，与肝内癌灶毗邻3例，局部血管膨胀性改变3例，差异具有统计学意义（P<0.05）。 结论 MRI平扫、增强联合DWI在HCC患者PVTT和PVT鉴别中具有重要参考价值。

[关键词] 原发性肝细胞癌；门静脉；癌栓；血栓；磁共振成像

[中图分类号] R735.7 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2016）11-0092-04

[Abstract] Objective To explore clinic value of MRI in identifying portal vein tumor thrombus（PVTT） and portal venous thrombosis（PVT） in hepatocellular carcinoma patients. Methods Clinical data of 80 HCC patients with PVTT （n=57） and PVT（n=23） between April 2009 and May 2015 in our hospital were retrospectively analyzed. T1WI， T2WI， DWI and contrast-enhanced MRI（CE-MRI） were performed in all patients. The typical features were observed. Results In PVTT patients， hyper-intense on T1-weighted MR images（T1WI） in 4 cases， enhanced in 52 cases， hyper-intense on DWI in 41 cases， adjacent hepatic tumor were appeared in 46 cases， expansible change of affected portal vein in 31 cases. In 23 cases of PVT， hyper-intense on T1WI in 14 cases， unenhanced in all cases， vessel wall enhanced in 7 cases， hyper-intense on DWI in 2 cases， adjacent hepatic tumor appeared in 3cases， expansible change of affected portal vein in 3 cases. The difference was statistically significant. Conclusion T1WI，T2WI，DWI and CE-MRI show important value for identifying PVTT and PVT.

[Key words] Hepatocellular carcinoma； Portal vein； Tumor thrombus； Thrombosis； Magnetic resonance imaging

原发性肝细胞癌（hepatocellular carcinoma， HCC）是肝脏最常见的原发性恶性肿瘤[1]，80%的HCC病例来自东亚、撒哈拉以南的非洲[2]。HCC伴发门静脉癌栓预后差，在临床工作中肝细胞癌并发门静脉血栓易误诊为癌栓。准确鉴别肝细胞癌门静脉癌栓与血栓，对治疗方案的选择及预后有重要影响[3]。目前大部分文献报道对这两者的鉴别诊断以超声和CT增强检查为主，但是其影像学诊断依据相对单一[4]，肝细胞癌门静脉癌栓、血栓的MRI鉴别报道较少。本文探讨MRI在原发性肝细胞癌门静脉癌栓与血栓鉴别诊断中的价值，现报道如下。

1 资料与方法

1.1 一般资料

收集2009年4月～2015年5月在我科行MRI检查的肝细胞癌伴门静脉癌栓病例57例，其中男45例，女12例，年龄34～78岁，平均（53.5±6.8）岁；收集肝细胞癌并发门静脉血栓病例23例，男18例，女5例，年龄36～65岁，平均（47.3±5.8）岁。全部病例根据手术病理（7例）及临床随访（73例）观察证实。

1.2 检查方法

采用Siemens1.5T MRI 成像系统，常规平扫、增强及DWI。患者进行常规T1WI、T2WI、T2脂肪抑制及扩散加权成像（DWI）。扫描参数：T2WI采用单次激发快速自旋回波（single shot fast spin echo，SSFSE），TR 2000 ms，TE 86.1 ms，层厚7 mm，间隔 0.5 mm，视野（FOV）35～40 cm，矩阵 256×256。T1WI、T2 脂肪抑制参数直接复制 T2WI 参数，保证图像的一致；DWI ：TR 1500 ms，TE 51.6 ms，b 值取 0、800 s/mm2。增强扫描采用造影剂钆喷酸葡胺（Gd-DTPA），于肘前静脉高压注射，剂量按0.1 mmol/kg计算，注射速度（2～3）mL/s，常规动脉期（17～20）s、门静脉期（47～50）s、平衡期成像90 s。

1.3 图像分析

由两名放射科主治医师共同对MRI影像进行综合分析，评估门静脉栓子的部位、形态、信号、血管形态、侧支循环及周围组织情况，意见不一致时商议统一。

1.4 统计学方法

采用SPSS17.0统计学软件对资料进行分析，计数资料组间的比较采用χ2检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 MRI平扫

57例PVTT表现为结节状、条状、分支状或呈“Y”形或新月形充盈缺损，根据上海第二军医大学东方肝胆医院制定的分型统计[5]，Ⅰ型7例，Ⅱ型28例，Ⅲ型16例，Ⅳ型6例；与肝内癌灶毗邻3例（图1a）；53例病灶呈T1WI低信号（图1a）、T2WI高信号，2例呈T1WI稍高、T2WI混杂高信号，2例呈T1WI稍高、T2WI等信号；与肝内癌灶毗邻46例（图2a）；21例伴有腹水。23例PVT中，4例位于门静脉左支，6例位于门静脉右支，7例位于门静脉主干，6例累及门静脉主干及右支；MRI平扫均表现为病变段血管流空信号消失或充盈缺损，血栓T1WI呈高信号14例（图2a）、等信号6例、低信号3例，T2WI示21例呈高信号、2例呈等信号；12例伴腹水。

DWI上，41例PVTT呈高信号（图1b），11例等信号，5例略低信号，信号强度与肝内未经治疗癌灶信号基本一致；23例PVT中，2例呈高信号，21例等信号（图2b）。

2.2 MRI增强

52例PVTT表现为条状或斑片状强化，与肝内癌灶同步强化（图1c），延迟期强化退出，5例未见明显强化；17例临近肝组织片状异常灌注；癌栓部位血管膨胀性改变31例（图1d）；17例门脉主干周围有侧支循环形成，显示为迂曲增粗血管；其中14例出现肠壁水肿增厚。23例PVT中，增强扫描病灶动脉期、门脉期和实质期血栓均未见明显强化，7例实质期管壁强化，呈轨道征（图2c）；3例局部血管膨胀性改变；11例肝内静脉分支血栓表现增强扫描动脉期相应肝叶强化，呈边界清晰的楔形高灌注区；7例门静脉主干周围见网状侧支循环血管；8例肠壁水肿增厚。23例门脉血栓动态观察1～21个月不等，其中15例病灶消失（图2d），6例明显缩小，2例血栓形态未见明显改变。

2.3 PVTT与PVT MRI表现

57例PVTT与23例PVT在T1WI高信号、DWI高信号、病灶强化、血管形态改变与肝内癌灶毗邻关系差异具有统计学意义；在病灶T2WI信号、门脉周围侧支血管形成、异常灌注、腹水及小肠壁改变无明显差异，见表1。

3 讨论

PVTT不仅易导致HCC术后复发，还可加重患者门静脉高压，从而影响患者生存质量，缩短生存时间[6]。研究报道肝细胞癌患者在诊断时10%～40%，死亡时44%伴有PVTT[7]。在我国，原发性肝细胞癌在肝硬化基础上发生，这种门静脉高压和门静脉系统血液动力学改变，将缓慢地促进门静脉壁的硬化和局限性增厚，为血栓形成创造条件[8]。PVTT治疗方法主要包括手术治疗、灌注化疗、放射治疗、分子靶向药物、放射支架植入、消融治疗及综合治疗[9，10]。一旦诊断确立，及时抗凝、溶栓治疗会对患者的预后有着积极的意义，可以使部分患者免于手术[11]。因此，早期诊断 PVTT对临床治疗及预后意义重大。目前，临床上AFP水平检测PVTT无足够的灵敏度和特异度，术前通过临床、病理指标预测PVTT仍然非常困难[12]，主要依赖超声及CT作为门静脉栓塞主要的检查手段，主要鉴别要点为观察栓子有无血供，诊断手段相对单一。随着MRI检查技术及影像空间分辨率提升，在肝细胞癌伴门静脉栓子的鉴别中体现诸多优势[13，14]，如无创性、多参数成像、特异性高。

门静脉系统管腔内出现充盈缺损为PVT和PVTT共有的直接征象，绝大多数PVTT T1WI呈低信号，极少数亦呈高信号，可能与病灶内出血有关。部分PVT呈高信号，PVT形成在亚急性期表现为T1WI为高信号。一般认为，门静脉癌栓具有与肝内癌灶相同的病理学性质和血供来源[15]。Khatri G 等[15]研究发现，PVTT动脉期强化、门脉期廓清，呈典型的“快进快出”模式，也是与其他肿块鉴别的重要依据。门脉血栓无动静脉血供，但血栓周边血管壁可出现增强，本组收集的7例血栓病例增强可见管壁强化，呈轨道征，具有一定特征性。部分病例肝内癌灶强化掩盖血管病变及门脉分支显示不良，可进行三维动态增强磁共振血管造影，采用最大强度投影法（MIP），提高血管病变的显示，有利于栓子的性质判断。

DWI示多数PVTT呈高信号，而PVT为等或低信号[16]。其机制为恶性肿瘤细胞的高核浆比例、较高细胞密度和其细胞膜较高疏水性，使瘤细胞间高隙迂曲狭窄，这些因素明显地限制了肿瘤组织中水分子扩散。本组病例57例门静脉癌栓中，41例DWI呈高信号；23例门静脉血栓中仅2例DWI高信号，与黄克勇等研究结果一致[17]。另外，根据对本组资料观察，PVTT的DWI信号高低与肝内癌灶基本一致， DWI高信号区与其动脉期强化部分相对应，也是肝细胞癌PVTT和PVT的重要鉴别点。DWI联合常规磁共振能够明显提高PVTT诊断准确率[18-20]。

研究发现癌栓的发生发展是以癌灶局部突破门静脉血管壁后作为基部向门静脉主干方向生长，沿门静脉血管腔呈离心蔓延[3]，故PVTT与肝内癌灶位置关系具有重要参考价值。本组57例PVTT中，46例与肝内癌灶直接毗邻，反映门脉癌栓的生长特性。因此，门脉系统出现栓子，若远离肝内癌灶，则提示血栓的可能性更大[21]。在部分病例中，血管形态改变可作为鉴别征象，PVTT生长快速，局部血管明显增粗或膨胀性改变。本组资料31例PVTT出现局部血管膨胀性改变，仅3例PVT呈膨胀性改变，且部分门静脉血栓经过溶栓治疗及随访观察，病灶短期可消失或缩小。

综上所述，PVTT多数与肝内癌灶毗邻，TIW呈低信号，与肝内原发病灶同步强化，DWI呈高信号，部分病灶快速生长致局部血管膨胀性改变；PVT少与肝内癌灶毗邻，病灶无强化，可表现为T1WI高信号，部分病例可见周围管壁轨道状强化、常无血管形态改变。因此，磁共振常规成像结合弥散成像及MRI三维动态增强血管显示技术，能准确判断门脉栓子性质，清晰显示病灶全貌及周围病变，且无辐射危害，可以作为肝细胞癌PVTT及PVT的鉴别诊断的重要手段。

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（收稿日期：2016-01-14）