氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的疗效及对血小板和血液流变学的影响

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【摘要】目的：探索氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死的效果以及对患者血小板、血液流变学的影响。方法：在我院收治的急性心肌梗死患者中选出100例随机分组，对照组患者给予阿司匹林联合阿托伐他汀治疗，观察组患者加用氯吡格雷治疗，对比两组患者的治疗效果。结果：观察组患者的治疗总有效率比对照组患者高，且观察组患者治疗3个月时的HBV、PV、WBLSV水平均低于对照组患者，血小板聚集率和血小板黏附率低于对照组，P<0.05。结论：急性心肌梗死患者应用氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗疗效确切，有助于预防血小板的黏附聚集，预防血栓形成，降低血液的黏滞度，改善血液循环，值得推广。

【关键词】氯吡格雷；阿托伐他汀；急性心肌梗死；血液流变学；血小板功能

急性心肌梗死多是因粥样硬化斑块破裂激活凝血系统，引发血栓和血流减少等导致的心肌缺血缺氧，及时有效的恢复心肌供血是抢救的关键，而针对发病机制，在急性心肌梗死的治疗中应以溶栓、抗血小板聚集、加快血流速度等为主。我院对急性心肌梗死患者应用氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗有效改善了血液流变学，改善了血小板功能，报道如下。

1资料与方法

1.1基础资料

在2015年9月至2017年4月来我院就诊的急性心肌梗死患者中选出100例随机分组，全部患者发病时间均在6h以上，采用保守疗法，排除对药物过敏的患者，排除合并腦出血的患者，排除妊娠期、哺乳期以及经期的妇女。对照组患者50例，男31例，女19例，年龄54～75岁，平均（65.8±3.4）岁，发病时间6.5～12h，平均（8.10±0.35）h。观察组患者50例，男33例，女17例，年龄55～78岁，平均（66.4±3.6）岁，发病时间7～12h，平均（8.17±0.38）h。两组患者的基础资料对比差异不明显，有可比性。

1.2方法

两组患者在入院确诊后立即给予绝对卧床、低流量吸氧、心电监护等基础治疗，给予患者阿司匹林和阿托伐他汀治疗，每天晚餐后30min服用100mg阿司匹林和20mg阿托伐他汀。观察组患者在此基础上加用氯吡格雷治疗，于晚餐后30min服用75mg氯吡格雷，连续治疗3个月。

1.3疗效评估标准

显效：治疗后患者的NYHA心功能分级提高≥2级；有效：治疗后心功能分级提高1级；无效：心功能未改善或是出现恶化的情况。

1.4观察指标

观察两组患者的治疗总有效率、血液流变学（治疗前后抽取静脉血检测红细胞压积PCV、全血高切黏度HBV、血浆黏度PV和全血低切黏度WBLSV水平）以及血小板功能（血小板计数、血小板黏附率、血小板聚集率）。

1.5统计学方法

使用SPSS 17.0软件对计数数据/计量数据行Y²/t检验，P<0.05为差异有统计学意义。

2结果

2.1临床疗效

经过3个的治疗，观察组患者中显效28例，有效20例，无效2例，总有效率为96%；对照组患者中显效20例，有效21例，无效9例，总有效率为82%，两组对比Y²=5.005，P<0.05。

2.2两组血液流变学指标对比

治疗前两组患者的血液流变学指标差异不明显，P>0.05；治疗3个月时，两组患者的HBV、PV和WBLSV水平均有明显的降低，P<0.05；PCV指标变化不大，P>0.05；治疗后观察组患者的HBV、PV和WBLSV低于对照组，P<0.05。见表1。

2.3两组血小板功能指标对比

观察组患者治疗3个月时的血小板计数与对照组对比差异不大，P>0.05；观察组患者的血小板聚集率和血小板黏附率低于对照组，P<0.05。见表2。

3讨论

急性心肌梗死患者伴有血脂代谢异常、血小板聚集黏附和血液黏滞性，在临床治疗中药重视抗凝、抗血小板、溶栓等对症治疗。阿托伐他汀具有调节血脂、抗氧化、抑制炎症反应等作用，是目前临床上治疗心脑血管疾病的一线药物，用于急性心肌梗死治疗中能有效减轻炎症反应，调节血脂代谢状况。阿司匹林和氯吡格雷是临床上常用的抗血小板药物，二者的联合应用可以多角度的阻断血小板凝聚，可以选择性的抑制ADP与血小板受体结合过程，对于由非ADP引起的血小板聚集起到阻断抑制作用，还可以阻断ADP介导糖蛋白复合物活化过程，达到抑制血小板聚集黏附的作用。将氯吡格雷、阿托伐他汀和阿司匹林联合起来治疗急性心肌梗死，有助于改善代谢状况，提高血小板抗凝聚黏附效力，预防血栓的形成，提高血流速度，保证心肌细胞的正常供血供氧，从而促进心肌功能恢复。本研究结果显示：观察组患者的治疗总有效率高于对照组，且血小板指标和血液流变学指标优于对照组，P<0.05。

综上所述，氯吡格雷联合阿托伐他汀治疗急性心肌梗死疗效确切，有助于预防血栓形成，提高血流速度，控制病情进展，值得推广。