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脑梗死患者血纤维蛋白原和脂蛋白(a)水平与颈动脉硬化的关系

作者: 浏览数: 关键词: 脂蛋白 硬化 患者 水平 关系

[摘 要] 目的 探讨脑梗死患者血纤维蛋白原和脂蛋白(a)水平与 颈动脉粥样硬化的关系。方法 应用彩色多普勒超声仪检测130例脑梗死患 者的颈动脉内中膜厚度及斑块形成情况,同期检测患者血纤维蛋白原和脂蛋白(a)浓度,观 察两者间的关系。结果 130例患者中有76例患者存在颈动脉硬化病变,其 中29例经超声检查诊断为颈动脉内中膜增厚,47例诊断为颈动脉粥样硬化斑块形成。颈动脉 硬化组患者的平均纤维蛋白原和脂蛋白a水平显著高于无颈动脉硬化组(均P<0.01), 并且随着平均纤维蛋白原水平和脂蛋白a水平升高颈动脉粥样斑块发生率显著升高(均P <0.05)。结论 脑梗死患者血纤维蛋白原,脂蛋白a水平和颈动脉粥样硬 化程度之间有密切的相关性。

[关键词] 脑梗死;颈动脉粥样硬化;纤维蛋白原;脂蛋白a

中图分类号:R743.3文献标识码:A文章编号:1009_816X(2007)03_0 154_03

The Relationship between Fibrinogen, LP (a) and Carotid Atheroscleros is in Cerebral Infarction Patients. DAI Yue-hong, CHENG Kao-zhen, QUXiang, et al. Department of Neurology, The First People"s Hospital ofXiaoshan,Zhejiang 311201, China

[Abstract] Objective To evaluate the relationship between fibr inogen (Fib), lipoprotein (a) [Lp(a)] and carotid atherosclerosis in cerebralinfarction patients. Methods 130 patients with cerebral infarcti on underwent carotid artery duplex ultrasonography to detect the intima_media th ickness (IMT) and the plaque formation of the common carotid arteries. Blood sam ple was drawn to evaluate the concentration of FIB and Lp(a). Results There were 76 patients with carotid atherosclerosis disorders, 29 of themwere increased IMT and 47 cases with carotid atherosclerosis plaque. The averagelevels of FIB and Lp(a) were significantly higher in patients with carotid athe rosclerosis disorders than those without carotid atherosclerosis disorders (bothP<0.01). The increase in the incidence of carotid atherosclerosis plaque w as significantly associated with the increase of levels of FIB and Lp(a) (bothP<0.05). Conclusions Plasma levels of FIB and Lp(a)are str ongly associated with carotid atherosclerosis in patients with cerebral infarcti on.

[Key words] Cerebral infarction; Fibrinogen; Lipoprotein; Caro tid atherosclerosis

颈动脉粥样硬化是引起脑梗死的重要因素。国内外研究表明,血纤维蛋 白原(Fib)和脂蛋白(a)[LP(a)]与动脉粥样硬化发生关系密切[1,2]。我们对130 例脑梗死住院患者进行颈动脉 超声检查,将其分成颈动脉粥样硬化组和无颈动脉粥样硬化组,并同时检测其Fib和LP(a)浓 度,探讨脑梗死患者Fib和LP(a)水平变化与颈动脉粥样硬化的关系。

1 资料与方法

1.1 一般资料:所有患者为我院2005年1月至2006年10月收住的脑梗死患者130例,均符合全国第四次脑血管 病 学术会议制定的诊断标准,并经头颅CT和(或)MRI确诊,入院前均未服用过调脂及降纤药物 ,排除严重的心、肝、肾疾病以及急性感染和肿瘤等。其中男72例,女58例,平均年龄(63 .5± 5.8)岁,年龄>65岁80例(61.5%)。既往高血压病史93例(71.5%),糖尿病史46例(35.4 %),高血脂史58例(44.6%),吸烟史51例(39.2%),嗜酒史27例(20.8%),冠心病史57例(4 3.8%),心房颤动史29例(22.3%),心脏瓣膜病史3例(2.30%),合并房颤和瓣膜病患者均 非大面积脑梗死患者且经心脏B超检查未见心源性栓子。

有颈动脉硬化与无硬化脑梗死患者入院时一般情况及危险因素的比较(P>0.05,表1) 。

1.2 颈动脉超声检查:入院后一周内行颈动脉超声检查(应用美国Acuson 128型彩色多普勒超声诊断仪,探头频率7 .5MHz),患者取仰卧位,从颈动脉起始处纵向扫查,依次探测双侧颈总动脉、颈总动脉分 叉和颈内动脉,检查内容包括内膜-中层厚度(IMT),有无粥样斑块形成及斑块特征。以IMT ≤1.0mm为正常,1.0~1.2mm之间为增厚,≥1.2mm为斑块形成。内膜-中层厚度增厚及 /或斑块形为颈动脉硬化。

1.3 血浆Fib及LP(a)测定:所有患者入院后未服用任何调脂及降纤药物,于入院后第二天清晨空腹抽取静脉抗凝血各2m l。采用上海荣盛生物技术有限公司的试剂盒,LP(a)测定采用免疫比浊法,严格按说明书进 行操作,Fib采用凝固法在自动血凝分析仪上进行测定。

1.4 统计学分析:应用SPSS13.0统计软件处理,数据资料以x-±s表示,组间比较采用t检验,计数资料采用χ

2检验, P<0.05为有显著性差异。

2 结果

2.1 颈动脉超声检查结果:经过颈动脉血管超声检查发现,76例患者有颈动脉粥样硬化病 变,其中29例诊断为颈动脉内中膜增厚,47例经超声检查诊断为颈动脉粥样硬化斑块形成。

2.2 颈动脉粥样硬化与血浆Fib和LP(a)浓度的关系:130例患者平均血Fib水平为4.07±1 .31g/L,平均LP(a)水平为305.2±120.2mg/L。两组比较见表2。

2.3 不同水平Fib和LP(a)与颈动脉粥样斑块的关系:将颈动脉粥样硬化组患者按照该组平 均Fib水平和LP(a)水平分为低水平组和高水平组,分别评价其与颈动脉粥样斑块发生率的关 系。Fib低水平组(<4.68g/L)颈动脉粥样斑块发生率为48.7%(19/39),高水平组(≥4.68 g/L)为75.7%(28/37);2组斑块发生率有显著性差异(χ2=5.58,P<0.05)。LP(a )低水平组(<358.0mg/L)颈动脉粥样斑块发生率为51.1%(23/45),高水平组(≥358.0mg/ L)为77.4%(24/31);2组之间有显著性差异(χ2=5.76,P<0.05)。

3 讨论

本文结果表明,在脑梗死患者中,出现颈动脉粥样硬化病变的患者平均Fib水平和LP(a)水平 显著高于无颈动脉粥样硬化者,随着Fib水平和LP(a)水平的升高,颈动脉粥样斑块的发生率 也显著上升,提示在脑梗死患者中血Fib、LP(a)水平和颈动脉粥样硬化程度之间有密切的相 关性。

Fib在凝血、血小板聚集、纤溶活性调节和动脉粥样硬化(AS)的发生、发展过程中起着重要 的作用[3、4]。纤维蛋白原及其降解产物可刺激平滑肌细胞由动脉中层迁移至内膜 并在内膜增殖引起患者的内皮功能异常[5],并促进血管内膜吸附脂蛋白,增加脂 质在纤维斑块中的聚集,导致动脉硬化和血栓形成。血浆高Fib水平使粥样斑块巨噬细胞 帽的渗透性改变和斑块破溃的危险因素[6],因此,高Fib水平与颈动脉粥样硬化及 斑 块溃疡和血栓形成有关。有报告,高Fib水平是AS的独立危险因素[1],与进 展性的颈动脉粥样硬化有关(动态观察3个月后,彩色多普勒检查斑块与初始比较增加20%)

[7]。与本文结果相符。

LP(a)升高与冠心病、脑卒中等AS性疾病密切相关。其作用机理目前认为主要与胆固醇代谢 及纤维蛋白水解作用有关[8]。同时LP(a)还能与纤维蛋白结合,形成LP(a)-纤维蛋 白复合物,沉积于动脉壁上,使动脉发生硬化[9]。LP(a)在体内还易与动脉壁内的 氨基葡聚多糖(GAG)结合为LP(a)-GAG,促进巨噬细胞堆积胆固醇,造成AS。动脉壁存在氧化 修饰的LP(a)能促使血管平滑肌细胞增生[10]。本文发现LP(a)水平越高其颈动 脉斑块发生率显著增高。

综上所述,我们认为血LP(a)和Fib异常增高能促进动脉粥样硬化形成,与脑梗死的发生密切 相关。脑梗死患者中血Fib,LP(a)水平和颈动脉粥样硬化程度之间有密切的相关性。对脑梗 死患者建议常规检查颈动脉超声及血浆LP(a)和Fib,为 进一步探讨脑梗死发病机制及实施个体治疗方案提供理论依据。

参考文献

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